Les occlusions veineuses rétiniennes (publié le 08/06/2004)

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Rédacteur(s) :

Michel Paques

Publication : 

Introduction
L’occlusion veineuse rétinienne est une pathologie fréquente, touchant essentiellement les patients hypertendus artériels. Elles peuvent être classées selon le site de l’obstruction en occlusion de la veine centrale de la rétine (OVCR) ou en occlusion de branche veineuse rétinienne (OBVR). Il s’agit de deux maladies qui diffèrent par leur aspects épidémiologiques et évolutifs.
Les OVCR sont dûes à une obstruction du flux veineux à l’intérieur du nerf optique (au niveau ou en arrière de la lame criblée). La nature de cet obstacle est indéterminée. La présence d’un thrombus dans la veine centrale a été rapportée lors d’études histopathologiques post-mortem, mais il n’est pas certain que ce thrombus soit la cause initiale de la maladie. L’occlusion des branches de la veine centrale (OBVR) est liée à une compression de la veine par une artère au niveau d’un croisement artérioveineux dans le cadre d’une artériolosclérose hypertensive.
Tous les âges peuvent être atteints ; l’OVCR est cependant exceptionnelle chez l’enfant. La fréquence des OV croit exponentiellement avec l’âge. Les patients atteints d’OBVR sont en moyenne un peu plus âgés.
Sur le plan clinique, l’obstacle à la circulation veineuse se manifeste par des signes de stase en amont, liés au ralentissement circulatoire de début plus ou moins rapide. Les facteur de risque prédominants sont l’hypertension artérielle (pour les OVCR et les OBVR) et l’hypertonie oculaire (essentiellement pour les OVCR). Le diabète est retrouvé dans un certain nombre d’OVCR, sans que l’on ait déterminé avec certitude s’il s’agit d’un facteur de risque propre. Les anomalies de l’hémostase retrouvées chez ces patients sont variables, souvent absentes et dans l’ensemble ne semblent pas jouer un rôle prépondérant. L’athérome n’est pas un facteur de risque d’occlusion veineuse, au contraire des occlusions de l’artère centrale de la rétine.

Traitements des occlusions veineuses
Les traitements peuvent être distingués en traitement étiologique, traitement palliatifs et traitement des complications.

Traitements étiologiques
Fibrinolytiques
L’hypothèse de la présence d’un thrombus sous-tend l’utilisation des thrombolytiques à la phase aigue de l’affection.
Produits utilisés
L’activateur tissulaire du plasminogène recombinant (rTPa) active le plasminogène en plasmine qui dégrade la fibrine en produits de dégradation de la fibrine (PDF). Les accidents hémorragiques (en particulier hémorragie cérébrale) doivent rendre prudent dans les indications de l’administration de ces produits par voie générale. Des voies d’administration plus proches du site de l’occlusion, permettant de diminuer les risques généraux ont été proposés, tels que dans l’artère ophtalmique après cathétérisme carotidien, dans le vitré ou dans une veine rétinienne. Les voies générale, opthalmique et vitréennes sont encore peu utilisées en raison de leur efficacité incertaine. La voie intraveineuse rétinienne par vitrectomie est en cours d’évaluation.

Anticoagulants
  • AVK
Les antivitamine K ont été proposés comme traitement curatif et/ou préventif des occlusions veineuses. Leur prescription nécéssite la surveillance régulière de l’INR qui doit rester compris entre 1.5 et 3.
  • Héparines
L’héparine est utilisée dans certains cas, par voie intraveineuse relayée par voie sous-cutanée. Sa prescription nécéssite la surveillance du chiffre des plaquettes, en particulier autour du dixième jour en raison du risque de thrombopénie immunoallergique. Les héparines de bas poids moléculaire n’ont pas été évalués dans cette indication.
  • Antiaggrégants plaquettaires
L’aspirine à faibles doses (p.ex 160 mg par jour, en l’absence d’allergie, d’ulcère gastroduodénal, de thrombopénie) a été proposée. Il est cependant peu probable que l’agrégation plaquettaire joue un rôle au cours des occlusions veineuses en général.

Chirurgie de décompression
Au cours des OVCR, il a été suggéré que le nerf optique, inextensible, aggrave la compression veineuse. Des tentatives de décompression de la veine centrale de la rétine ont donc été effectuées, soit par voie externe (incision de la dure-mère du nerf optique par abord orbitaire) soit par voie interne (incision de la papille par voie de vitrectomie). La voie externe est abandonnée. Par voie interne, la technique consiste après réalisation d’une vitrectomie à inciser radiairement le nerf optique. Le même principe de décompression veineuse a été appliqué aux occlusions de branche veineuse. La chirurgie consistant à séparer l’artère de la veine au niveau du croisement artérioveineux. Le bénéfice visuel à long terme est encore incertain.


Traitements palliatifs
Anastomoses rétinochoroidiennes
Principe : la réalisation d’une dérivation du sang veineux rétinien vers le réseau choroidien, où règne une pression inférieure, permet de diminuer la pression veineuse rétinienne
Réalisation : un impact de laser argon de forte puissance (plusieurs watts) est placé sur le bord d’une veine nasale (ou temporale en dehors des arcades), de telle manière à créer une lésion à la fois de la veine et de la choroide sous-jacente. Plusieurs sites peuvent être traités chez le même patient.
Résultat : en cas de succès, au fond d’oeil une dérivation de la veine traitée vers la choroïde est visible, et l’angiographie permet de confirmer le passage du sang de la rétine vers la choroide. L’étendue du territoire veineux effectivement drainé par l’anastomose est un facteur essentiel de la réussite. L’oedème maculaire s’améliore selon le drainage effectif ou non du sang veineux maculaire.
Effets indésirables : La veine peut se boucher en amont du site traité, aggravant ainsi une ischémie périphérique. Une néovascularisation, une hémorragie intravitréenne et/ou le développement d’une membrane épirétiniennes sont fréquents.
La relative difficulté de réalisation et les nombreuses complications de ce traitement font que sont intérêt est actuellement remis en cause.

Hémodilution
Ce traitement est très pratiqué en Europe, au contraire des pays anglo-saxons. Les indications et les modalités techniques restent variables d’un centre à l’autre.
Principe : diminuer l’hématocrite permet de diminuer la viscosité sanguine et ainsi de favoriser l’écoulement sanguin dans la veine obstruée.
But : amener l’hématocrite vers 35-36 % par la pratique de saignées répétées compensées par un substitut plasmatique (type Plasmagel®).
Réalisation : Saignée de 500 ml compensée par un volume équivalent de substitut plasmatique, éventuellement répété quotidiennement jusqu’à atteindre l’hématocrite cible. L’hématocrite est vérifié chaque semaine. Une nouvelle hémodilution est éventuellement pratiquée en cas de remontée trop précoce de l’hématocrite.
Indications : Occlusion veineuse (branche ou veine centrale) avec oedème maculaire symptomatique depuis moins de 1 mois.
Contre-indications : Age supérieur à 75 ans, insuffisance cardiaque, angor, traitement bêta-bloquant, hématocrite inférieur à 38 %.

Antiagrégants erythrocytaires
La diminution de l’agrégabilité érythrocytaire par la Troxérutine pourrait permettre de diminuer la viscosité sanguine et ainsi d’améliorer la microcirculation rétinienne. Des résultats encourageant quoique modestes ont été rapportés à long terme (2 ans de traitement).
Posologie : Troxérutine 3500 mg matin et soir par voie orale pendant au moins un an ou jusqu’à la guérison.
Pas de contre-indications.


Traitements des complications
Traitement de la rubéose irienne ou de l’ischémie étendue: Panphotocoagulation rétinienne (PPR)
Indications : néovascularisation irienne, rétinienne ou papillaire
Réalisation :
  • Avant la séance, proposer systématiquement des antalgiques type dextropropoxyphène-paracétamol.
  • Modalités : 1000 à 1500 impacts par séance, taille des impacts 200 à 400 microns, puissance 150 à 250 mW, durée 0.05 à 1s. Adapter les paramètres à la tolérance du patient (car douleurs fréquentes). En particulier, en cas de douleurs, diminuer la durée des impacts. Traiter la périphérie jusqu’aux arcades temporales, y compris sur les hémorragies. Dans les territoires très oedémateux tels que autour de la papille et le long des arcades temporales, augmenter progressivement la durée des impacts jusqu’à obtenir un marquage même discret de l’épithélium pigmentaire.
  • En cas d’oedème cornéen, l’application de sérum salé hypertonique, de glycérine voire un pelage de l’épithélium cornéen peut permettre de clarifier la cornée et ainsi de réaliser le laser. - Rythme des séances dépendant de l’ancienneté: par exemple, une OVCR de moins de 1 mois ayant une rubéose nécéssite la réalisation de la PPR en moins de 8 jours.
  • Prévenir le patient du risque de réduction du champ visuel périphérique.
Traitement du glaucome néovasculaire
Chez les patients ayant une hypertonie résiduelle malgré la réalisation d’une PPR, ou en cas d’impossibilité de celle-ci

  • Cyclodestruction
Par diode transscléral
Sous anesthésie péribulbaire, 4 impacts par quadrants (durée 2 secondes, puissance selon la pigmentation cutanée variant de 1800 mW à 2500 mW)
Traiter les 3/4 de la circonférence, puis retraiter le dernier quadrant en cas de résultat pressionnel insuffisant.
Par cryothérapie
Sous anesthésie péribulbaire, 4 impacts par quadrant à 2 mm du limbe. Traiter les 3/4 de la circonférence, puis retraiter le dernier quadrant en cas d’insuffisance de résultat pressionnel
Effet indésirable : atrophie du globe en cas d’efficacité trop importante
  • Traitement chirurgicaux
Laser endoculaire par voie de vitrectomie
Valves de Molteno ou d’Ahmed
Trabéculectomie

Traitement de l’oedème maculaire
Photocoagulation extramaculaire
Indication : oedème secondaire à une occlusion de branche veineuse réduisant l’acuité visuelle à moins de 5/10ème pendant plus de 3 mois
Technique : Réalisation d’impacts d’intensité faible, non chevauchants, couvrant toute l’aire de l’oedème en respectant les 1500 microns centraux (c’est-à-dire un diamètre papillaire autour de la fovéa).
En moyenne, les paramètres utilisés sont les suivants: taille 150 à 250 microns, durée 0.1s, puissance 80 à 150 mW. Des impacts un peu plus puissants peuvent être placés sur les anomalies microvasculaires intrarétiniennes visibles au centre des couronnes d’exsudats.
Prévenir le patient du risque de visualisation des impacts de laser.
Surveillance : contrôle clinique à 3 mois. Retraiter si persistance de l’oedème. A noter que la résorption de l’oedème peut s’accompagner d’une augmentation transitoire de la surface des exsudats (« exsudats de résorption »).

Corticothérapie
Indication : Oedème maculaire secondaire à une OVCR persistant plus de 3 mois
  • Voie Orale
Dexaméthasone (Cortancyl) Comprimés
Doses: Jusqu’à 1mg/kg/jour
Accompagnés d’une supplémentation calcique et potassique, et d’un régime peu salé. Surveillance de la tension artérielle chez les hypertendus.
Effets indésirables: cf QS
  • Voie intraveineuse
Solumédrol
De 500 mg à 1 gramme par jour en une seule perfusion lente ou en 4 perfusion de 250 mg.
Accompagnés d’une supplémentation calcique et potassique, et d’un régime peu salé.
Surveillance de la tension artérielle chez les hypertendus. Relai par voie orale.
Effets indésirables: cf QS
  • Voie intravitréenne
Acétonide de triamcinolone (Kénacort ®)
Après réalisation d’un test de tolérance au corticoïdes locaux (vérifier la tension oculaire après administration de Maxidrol deux gouttes par jour pendant un mois)
Dans des conditions d’asepsie chirurgicale
Sous anesthésie topique complétée par une anesthésie sous-conjonctivale
Avec désinfection locale à la Betadine®
Injection de 0.1 ml (soit 4 mg de triamcinolone) par la pars plana inférieure
Une antibiothérapie générale en dose unique par une quinolone de 3ème génération est possible.
La surveillance post-injection est clinique: examen à la lampe à fente dans les jours suivant l’injection pour dépister une éventuelle endophtalmie, puis dans les semaines suivantes prise régulière de la tension oculaire jusqu’à disparition du produit de la cavité vitréenne. Cette voie d’administration est en cours d’évaluation.


Indications thérapeutiques
OVCR
Au stade aigu, en l’absence de rubéose irienne
Il n’y a pas de consensus thérapeutique à ce stade. Selon les centres, une hémodilution, une fibrinolyse générale ou une neurotomie seront pratiquées.

Rubéose irienne quel que soit l’ancienneté de la maladie
Photocoagulation pan rétinienne selon les modalités définies plus haut.
Une ischémie étendue dans le territoire de l’occlusion n’est pas une indication formelle à elle seule à un traitement laser; Cette indication dépendra de la compliance du patient à se soumettre à une surveillance régulière.

Néovascularisation prérétinienne et/ou prépapillaire
Photocoagulation pan rétinienne selon les modalités définies plus haut.

Glaucome néovasculaire
  • Si milieu clairs : panphotocoagulation rétinienne dans un premier temps, associé au traitement hypotonisant maximal
  • Si échec du laser/si douleurs : cyclothérapie (diode ou cryoapplication transsclérale); valve de dérivation en cas d’échec
  • Si globe douloureux et nonvoyant : injection rétrobulbaire de xylocaïne-alcool (40:60), pouvant éventuellement être répétée; chirurgie radicale si échec.

Oedème maculaire avec diminution visuelle significative (moins de 5/10èmes)
Le laser périmaculaire est inefficace dans la grande majorité des cas, à l’exception possible des patients jeunes et/ou en présence d’exsudats.
En cas d’oedème maculaire persistant plus de trois mois, une corticothérapie générale ou intravitréenne pourra être proposée.
La chirurgie de décompression (neurotomie) n’a pas encore fait la preuve de son efficacité.

OBVR
Aucun traitement n’est à effectuer avant 3 mois d’évolution de la maladie.
  • Si oedème maculaire persistant plus de 3 mois avec baisse d’acuité visuelle significative (moins de 5/10èmes), et disparition des hémorragies : photocoagulation extramaculaire (éventuellement guidée par les anomalies microvasculaires intrarétiniennes visibles sur l’angiographie). Contrôle clinique au troisème mois pour juger ou non de la nécéssité d’un retraitement.
  • Si néovascularisation prérétinienne ou prépapillaire : panphotocoagulation sectorielle dans le territoire occlus. Une ischémie étendue dans le territoire de l’occlusion n’est pas une indication formelle à elle seule à un traitement laser; Cette indication dépendra de la présence ou non d’un décollement du vitré. Le risque de saignement intravitréen est en effet augmenté en cas de vitré non décollé.
    La chirurgie de décompression (adventicectomie) n’a pas fait la preuve de son efficacité.

Bibliographie
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Deux fiches thérapeutiques sont disponibles :
Occlusion de la veine centrale de la rétine
Occlusion de branche veineuse rétinienne



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